2019 ARIA Care pathways for allergen immunotherapy. Authors: Bousquet J1,2, Pfaar O3, Togias A4, Schünemann HJ5, Ansotegui I6, Papadopoulos NG7, Tsiligianni I8, Agache I9, Anto JM10,11,12,13, Bachert C14, Bedbrook A1, Bergmann KC15, Bosnic-Anticevich S16, Bosse I17, Brozek J5, Calderon M18, Canonica GW19, Caraballo L20, Cardona V21, Casale T22, Cecchi L23, Chu DK5, Costa E24, Cruz AA25, Czarlewski W26, Durham SR27, Du Toit G26, Dykewicz M28, Ebisawa M29, Fauquert JL30, Fernandez-Rivas M31, Fokkens WJ32, Fonseca J33, Fontaine JF34, van Wijk RG35, Haahtela T36, Halken S37, Hellings PW38, Ierodiakonou D8, Iinuma T39, Ivancevich JC40, Jacobsen L41, Jutel M42, Kaidashev I43, Khaitov M44, Kalayci O45, Kleine Tebbe J46, Klimek L46, Kowalski ML47, Kuna P48, Kvedariene V49, La Grutta S50, Larenas-Linemann D51, Lau S52, Laune D53, Le L54, Carlsen KL55, Lourenço O56, Malling HJ57, Marien G58, Menditto E59, Mercier G60, Mullol J61, Muraro A62, O'Hehir R63, Okamoto Y39, Pajno GB64, Park...
Asistentes: Dr. Ricardo Cardona, Ana Calle, July Ospina, Liliana Guevara, Luis Santamaría, Susana Uribe, Yurlany Gutierrez, Steven Abreu, Gloria Gil, Catalina López
ResponderEliminarRelatoría: Jaime Sosa
En 1967, Max Samter, describió la “Tríada de Samter” (pólipos nasales, asma y sensibilidad a la aspirina). Desde entonces, han aparecido varios descriptores de la enfermedad (por ejemplo, intolerancia a la aspirina, reacción idiosincrática a la aspirina y el asma inducida por la aspirina), sin embargo, enfermedad respiratoria exacerbada por Aspirina (AERD) se convirtió en el término preferido en los Estados Unidos.
AERD se caracteriza por la inflamación de la mucosa de los senos nasales y la mucosa nasal, formación de pólipos, y asma. Pero a diferencia de la mayoría de los pacientes con clínica de asma, los pacientes con AERD también tienen reacciones respiratorias después de ingerir Aspirina y otros AINE. Estas reacciones típicamente involucran las vías respiratorias superiores (congestión nasal, rinorrea y estornudos) y vías respiratorias inferiores (laringoespasmo, tos y sibilancias). Menos frecuentes, síntomas gastrointestinales (dolor abdominal y náuseas) y cutáneos. Los síntomas (eritema y urticaria) también pueden aparecer normalmente acompañados por síntomas respiratorios.
AERD se adquiere, apareciendo en cualquier momento desde la infancia tardía hasta la edad adulta; La edad media de inicio es alrededor de 30 años. Ha habido reporte de AERD donde aproximadamente el 50% de los casos de AERD aparecen después de una infección respiratoria viral.
Los síntomas continuos de la AERD son rinorrea perenne, congestión nasal, y anosmia, casi siempre con la adición de asma.
Posterior a una evaluación médica, los pacientes con AERD tienen pólipos nasales y pansinusitis en estudios de imagen. La mayoría de los pacientes con AERD no pueden tomar bebidas alcohólicas sin tener reacciones de hipersensibilidad de la vía aérea superior o inferior; el mecanismo subyacente está poco claro sin embargo se ha tenido reporte de casos.
AERD no se limita a la Aspirina, se han descrito otros mecanismos provocadores estos incluyen exacerbaciones del asma, rinitis, infecciones virales, reflujo gastroesofágico, irritantes, ejercicio y reacciones mediadas por IgE a los pólenes, polvo, animales, y alimentos.
La severidad y progresión de AERD varían marcadamente. En un extremo del espectro, AERD involucra solo las vías aéreas superiores; en el otro extremo, AERD causa asma severa y rinosinusitis, con remodelación de las vías respiratorias superior e inferior. Entre los pacientes con asma o sinusitis crónica, los que tienen AERD son los que tienen más probabilidades de tener enfermedad grave de difícil manejo.
Su incidencia y prevalencia no está completamente estudiada, sin embargo ésta nunca está presente al nacer y rara vez grupos familiares, viéndose más en sexo femenino y en todos los países excepto China, donde la ocurrencia es raro.
ResponderEliminarLa combinación de susceptibilidad genética e insultos respiratorios externos tales como infecciones por virus y la contaminación del aire sigue siendo una hipótesis viable para la génesis de la AERD. 2/3 de los pacientes se presentan con atopia sobrepuesta.
A dosis terapéuticas, todos los inhibidores de la COX 1, incluida la aspirina, inician las reacciones respiratorias en pacientes con AERD, incluso dosis bajas de aspirina inhiben permanentemente la función hasta que se genere nueva enzima (> 48 horas).
Todos los otros AINE son inhibidores competitivos de la COX-1, con bloqueos mucho más cortos de funciones COX-1 (<12 horas).
La mayoría de los inhibidores de COX-1 se venden como tabletas o cápsulas, que tardan de 30 a 90 minutos después de la ingestión en ser absorbido, circular e iniciar su mecanismo de acción.
En dosis altas, inhibidores débiles de la COX-1, como el Acetaminofén, apenas inducen síntomas respiratorios leves y reacciones sólo en una minoría de pacientes con AERD.
Inhibidores específicos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) no causan reacciones respiratorias en pacientes con AERD.
Estas moléculas más grandes no pueden acceder al canal COX-1 (más pequeño) y solo pueden caber en las enzimas COX-2 más anchas como inhibidores competitivos.
Fisiopatología
La inflamación del tracto respiratorio ya está en curso en pacientes con (AERD).
Con inhibición de la COX-1 por cualquier medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE), la pérdida del control inhibitorio de la prostaglandina E2 (PGE2) conduce a liberación masiva de histamina y generación de Cys-Leucotrienos por mastocitos.
Desensibilización con ASA.
Es el pilar del tratamiento, las escuelas europea y americana han propuesto diferentes protocolos de desensibilización en los que se logra una dosis máxima antes de alcanzar la dosis en la cual no se generen síntomas nuevamente.