Update on risk factors for food allergy. Miércoles 5 de febrero.
Update on risk factors for food allergy.
Authors: Lack G1.
Abstract
Despite efforts to prevent food allergy (FA) in children, IgE-mediated FAs are increasing in westernized countries. Previous preventive strategies, such as prolonged exclusive breast-feeding and delayed weaning onto solid foods, have recently been called into question. The present review considers possible risk factors and theories for the development of FA. An alternative hypothesis is proposed, suggesting that early cutaneous exposure to food protein through a disrupted skin barrier leads to allergic sensitization and that early oral exposure to food allergen induces tolerance. Novel interventional strategies to prevent the development of FA are also discussed.
DOI: http://doi.org/10.1016/j.jaci.2012.02.036
Update on risk factors for food allergy
ResponderEliminarLa prevención de la alergia alimentaria mediante la evitación de alérgenos durante el embarazo, la lactancia y la infancia se ha visto como una política efectiva de salud pública para prevenir las alergias, aunque existen pocos datos epidemiológicos que lo respalden. Los ensayos intervencionistas sobre la eliminación de la dieta no han logrado reducir la alergia alimentaria mediada por IgE. Por otro lado, hay datos clínicos que sugieren que la exposición oral temprana conduce a la inducción de tolerancia.
El conocimiento sobre la epidemiología de la alergia alimentaria es limitado e inexacto, parece que desde fines de la década de 1950, la incidencia de alergia en los países desarrollados ha aumentado progresivamente. En los Estados Unidos, la prevalencia de alergia alimentaria reportada aumentó 18% entre 1997 y 2007 en niños menores de 18 años.
Es notable que existan ciertas asociaciones geográficas con alergia alimentaria, parece que la geografía puede afectar tanto la prevalencia de ciertas alergias alimentarias como el patrón de reactividad inmunológica a los componentes alergénicos individuales dentro de los alimentos, lo que afecta la expresión clínica de la alergia alimentaria. Estas diferencias geográficas podrían deberse a diferencias ambientales en los niveles de exposición a alérgenos o a diferentes preparaciones y procesamiento del alérgeno, pero también podrían ser el resultado de diferencias genéticas en grupos geográficamente diversos con diferentes orígenes ancestrales.
Algunas investigaciones sugieren un fuerte componente genético para la alergia alimentaria (Alergia al maní). Aunque es poco probable que los factores de riesgo genéticos puedan explicar el reciente aumento de la alergia alimentaria; sin embargo, es probable que existan factores genéticos predisponentes para su desarrollo.
Varios estudios informan que el sexo podría estar relacionado con la alergia alimentaria, en particular la alergia al maní y a los frutos secos, sin embargo, varios estudios sugieren una reversión en la proporción hombre / mujer para alergia alimentaria después de la adolescencia. El cambio en la frecuencia relativa de alergia alimentaria entre la infancia, la adolescencia y la edad adulta sugiere que el sexo podría afectar la expresión de alergia, posiblemente a través de influencias endocrinas.
La mayor propensión a la IgE que se encuentra en ciertos grupos étnicos podría no reflejar la verdadera alergia alimentaria, solo podría ser indicativa de sensibilización. Este es un tema de gran interés sobre el cual hay pocos datos. Se necesitan estudios basados en la comunidad en diferentes poblaciones étnicas bien definidas que se realicen con desafíos de alimentos orales para mejorar la comprensión de la relación entre los niveles de IgE, la reactividad clínica y el origen étnico.
En las últimas 3 décadas, los cambios marcados en la dieta han provocado que los investigadores sugieran que las diferencias en el contenido dietético de macronutrientes y micronutrientes podrían explicar el aumento de las alergias. Hay datos epidemiológicos e inmunológicos que sugieren que el exceso de vitamina D o, por el contrario, la deficiencia de vitamina D produce un aumento de las alergias. La hipótesis de la deficiencia de vitamina D argumenta que la vitamina D inadecuada (predominantemente causada por la luz solar inadecuada asociada con más tiempo en el interior) es responsable del aumento del asma y las alergias.
Hay datos que sostienen que la reducción en el consumo de grasas animales y un aumento correspondiente en el uso de margarina y aceites vegetales han llevado al aumento de las alergias. Los ácidos grasos omega 6 conducen a la producción de prostaglandina E2 (PGE2), mientras que los ácidos grasos omega-3 inhiben la síntesis de PGE2. PGE2 reduce la producción de IFN-gama por los linfocitos T, lo que resulta en una mayor producción de IgE por los linfocitos B.
ResponderEliminarLa hipótesis antioxidante sugiere que la disminución en el consumo de frutas y verduras frescas (que contienen antioxidantes, como vitamina C, vitamina E, Beta-caroteno, selenio y zinc) podría explicar el desarrollo de alergias. Sin embargo, actualmente no hay datos disponibles para alergia alimentaria. La obesidad induce un estado inflamatorio asociado con un mayor riesgo de atopia y, en teoría, podría conducir a un mayor riesgo de alergia alimentaria.
La hipótesis de la higiene propone que la falta de exposición en la primera infancia a agentes infecciosos, flora intestinal y parásitos aumenta la susceptibilidad a enfermedades alérgicas al modular el desarrollo del sistema inmunitario, aunque existen datos limitados para la hipótesis de higiene con respecto a la alergia alimentaria. Un estudio de cohorte de nacimiento noruego encontró que el parto por cesárea se asoció con un riesgo 7 veces mayor de reacciones percibidas por los padres al huevo, pescado o nueces. Se ha planteado la hipótesis de que la colonización temprana del bebé por la microflora del colon protege contra el desarrollo de enfermedades alérgicas. Dichas observaciones han llevado a estrategias para alterar la flora intestinal comensal, ya sea directamente a través de la administración de probióticos o indirectamente a través de la administración de prebióticos.
Todavía quedan preguntas importantes sobre la exposición a los alérgenos alimentarios en la dieta materna e infantil. La posición más reciente es que ''la evidencia actual no respalda un papel importante para restricciones dietéticas en la madre durante el embarazo o la lactancia. También hay poca evidencia de que retrasar el momento de la introducción de alimentos complementarios más allá de los 4-6 meses de edad previene la aparición de enfermedades atópicas''. No hay evidencia convincente de que la lactancia materna exclusiva después de los 4 meses de edad tenga algún efecto en la reducción de la enfermedad atópica. Los estudios que eliminan los alérgenos alimentarios durante el embarazo, la lactancia y la infancia no han logrado reducir la alergia alimentaria mediada por IgE a largo plazo en los niños
Hipótesis de exposición a alérgeno dual: La opinión predominante de que la sensibilización alérgica a los alimentos se produce a través de la exposición oral y la prevención de la alergia alimentaria se logra mejor mediante dietas de eliminación ha sido cuestionada. En cambio, se propone que la sensibilización alérgica a los alimentos puede ocurrir a través de una sensibilización cutánea de baja dosis y que el consumo temprano de proteína alimentaria induce tolerancia oral. El momento y el equilibrio de la exposición cutánea y oral determinan si un niño tiene alergia o tolerancia Se ha sugerido que puede producirse una exposición a dosis bajas a proteínas alimentarias ambientales en las mesas, las manos y el polvo. Dichas proteínas alimentarias pueden penetrar la barrera cutánea alterada y conducir una respuesta TH2 y producción de IgE por las células B. Esta hipótesis puede explicar la asociación entre la presencia de eccema grave temprano en la infancia y el desarrollo posterior de alergia alimentaria. Además, esta hipótesis puede explicar diferentes tasas de alergia alimentaria en diferentes partes del mundo y los cambios en la alergia alimentaria a lo largo del tiempo.
ResponderEliminarEs probable que la patogenia de la alergia alimentaria sea multifactorial y también es probable que la inducción de tolerancia oral dependa de que se cumplan varias condiciones. La exposición a proteínas alimentarias en el tracto gastrointestinal podría requerir un microambiente óptimo si se cumplen las condiciones necesarias para la inducción de tolerancia (por ejemplo, factores inmunes, citocinas, anticuerpos, células T reguladoras [cuya función podría depender de la vitamina D] y colonización bacteriana). La consecuencia es que podríamos intervenir con un solo factor, que en sí mismo es necesario pero podría no ser suficiente para inducir tolerancia.