Sinus Infections, Inflammation, and Asthma. Fecha: Martes 23 de julio
Sinus Infections, Inflammation, and Asthma
Authors:
Staudacher AG1, Stevens WW2.
1 Division of Allergy and Immunology, Department of Medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, 211 East Ontario Street Suite 1000, Chicago, IL 60611, USA.2 Division of Allergy and Immunology, Department of Medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, 211 East Ontario Street Suite 1000, Chicago, IL 60611, USA. Electronic address: whitney-stevens@northwestern.edu.
Abstract:
There is an important link between the upper and lower respiratory tracts whereby inflammation in one environment can influence the other. In acute rhinosinusitis, pathogen exposures are the primary driver for inflammation in the nose, which can exacerbate asthma. In chronic rhinosinusitis, a disease clinically associated with asthma, the inflammation observed is likely from a combination of an impaired epithelial barrier, dysregulated immune response, and potentially infection (or colonization) by specific pathogens. This review explores the associations between rhinosinusitis and asthma, with particular emphasis placed on the role of infections and inflammation.
DOI: 10.1016/j.iac.2019.03.008
La hipótesis de la vía aérea unificada sugiere que la nariz y los pulmones no son sistemas de órganos separados, sino que son parte del mismo continuo. La inflamación del tracto respiratorio superior puede afectar el tracto respiratorio inferior y viceversa. Se sabe desde hace mucho tiempo que los patógenos respiratorios virales y bacterianos inducen inflamación aguda en las vías respiratorias y algunos se han relacionado con el desarrollo de más enfermedades crónicas. La rinosinusitis y el asma son dos enfermedades respiratorias comunes que se han relacionado entre sí de forma clínica y patofisiológica.
ResponderEliminarLa rinosinusitis aguda (ARS) es un diagnóstico clínico y se define como la presencia de drenaje nasal (anterior o posterior), congestión nasal, dolor / presión facial y / o sentido del olfato reducido. Los síntomas duran menos de 4 semanas o 12 semanas. La confirmación objetiva mediante tomografía computarizada (TC) sinusal o endoscopia nasal generalmente no está indicada. La ARS es extremadamente común. Los estudios encontraron una prevalencia del 6% al 15%, con un estimado de 0.035% de la población que sufre episodios recurrentes. Entre 2006 y 2010, hubo un estimado de 21.4 millones de visitas de atención ambulatoria con un diagnóstico primario de ARS.
Ciertos individuos pueden estar predispuestos a la rinosinusitis debido a multiples enfermedades crónicas. Para la mayoría de los pacientes, las infecciones del tracto respiratorio superior son las más responsables. La ARS se divide en 2 subtipos principales según la causa y la duración de los síntomas. La sinusitis viral aguda dura menos de 10 días con un pico rápido y luego disminuye los síntomas nasales. Los virus más comunes aislados son los rinovirus y los coronavirus, pero también pueden ser el virus sincitial respiratorio (VSR), el virus de la influenza, el virus de la parainfluenza, el enterovirus y el adenovirus. Si los síntomas respiratorios superiores agudos persisten por más de 10 días, o si los síntomas inicialmente mejoran, pero luego empeoran, se debe considerar la rinosinusitis bacteriana aguda (ABRS). En estos pacientes, los síntomas adicionales que es más probable que se observen incluyen drenaje nasal purulento persistente, dolor facial intenso, fiebre y dolor dental. La ABRS generalmente se desarrolla después de una rinosinusitis viral aguda, pero en general no es una ocurrencia común, desarrollándose en solo el 0,5% a 2% de los casos. Los patógenos más asociados con la rinosinusitis bacteriana aguda incluyen Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis , Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Las infecciones respiratorias superiores agudas pueden exacerbar el asma preexistente, sin embargo, un episodio de ARS no se asocia generalmente con un mayor riesgo de desarrollar asma per se. Por ejemplo, las infecciones por VRS en la infancia son un factor de riesgo para desarrollar asma alérgica en la adolescencia. Del mismo modo, el rinovirus humano en los bebés también se asoció con una mayor incidencia de asma en la edad adulta.
La rinosinusitis crónica (SRC) se caracteriza por la inflamación crónica de la mucosa sinonasal. El diagnóstico de SRC se realiza clínicamente en pacientes con drenaje nasal anterior o posterior, congestión nasal, dolor o presión facial y / o disminución del sentido del olfato durante más de 12 semanas. Entre los pacientes que informan síntomas de SRC, la evidencia objetiva de inflamación crónica debe confirmarse mediante visualización directa con endoscopia nasal o mediante tomografía computarizada de los senos paranasales. Un pequeño subconjunto de pacientes con SRC también tiene pólipos nasales, que son crecimientos inflamatorios benignos de la mucosa sinonasal. A estos pacientes se les conoce acertadamente como que tienen CRS con pólipos nasales (CRSwNP), y la mayoría restante de los pacientes con CRS tienen CRS sin pólipos nasales (CRSsNP). Si bien el asma puede desarrollarse en la niñez o en una etapa posterior de la vida, el SRC está más relacionado con el asma de aparición en adultos. En particular, los pacientes con CRS eran más propensos a desarrollar pólipos nasales si tenían una enfermedad de inicio en la adultez versus enfermedad de la niñez. El asma puede preceder el diagnóstico de CRSwNP o desarrollarlo siguiendo el diagnóstico de CRSsNP. Sin embargo, es más probable que el período de tiempo en el que se desarrollen la RSC y el asma sea variable y dependa de una variedad de factores aún por identificar. Además, cuanto más grave es el asma, mayor es la probabilidad de tener un SRC grave. Si bien el asma puede influir en la gravedad de la enfermedad sinonasal, el SRC también se asocia con un asma más grave. Los pacientes con CRS y asma tuvieron una función pulmonar más baja (porcentaje pronosticado de volumen espiratorio forzado en el primer segundo de espiración y capacidad vital forzada) y calidad de vida en comparación con los pacientes con asma solo. Además, la CRS grave es un factor de riesgo independiente para tener exacerbaciones frecuentes del asma y los pacientes con asma grave tenían más probabilidades de someterse a una cirugía sinusal para pólipos nasales en comparación con los pacientes con asma leve.
ResponderEliminarA diferencia de CRSwNP, el CRSsNP se caracterizó originalmente por una inflamación de tipo 1 debido a los niveles elevados de interferón gamma (IFNγ) detectados en este subtipo. La respuesta inmune adaptativa también se ha caracterizado en CRS con células T y B que se cree que desempeñan funciones importantes. Las células T que producen citocinas inflamatorias tipo 2 aumentan en los pólipos nasales. Además, las células B vírgenes y las células plasmáticas están elevadas en los pólipos nasales en comparación con los controles sanos. Los niveles totales de anticuerpos (incluida la inmunoglobulina E [IgE] e IgG) son significativamente más altos en los pólipos nasales en comparación con la sangre periférica de pacientes emparejados, así como en el tejido sinonasal sano. La función de esta producción local de anticuerpos, así como la especificidad de los anticuerpos generados, aún es en gran parte desconocida. La SRC también se caracteriza por una barrera epitelial disfuncional con uniones estrechas, proteínas de defensa del huésped y factores de aclaramiento mucociliar que se encuentran alterados. Una barrera epitelial debilitada puede tener profundas consecuencias, ya que las vías respiratorias superiores e inferiores están constantemente expuestas a millones de microbios diariamente. En un huésped sano, estos microbios se eliminan de manera rutinaria sin incitar una respuesta inflamatoria, pero en CRS tales procesos se ven afectados.
ResponderEliminarSe sabe que S. aureus coloniza la mucosa nasal, y ha sido uno de los microbios más estudiados en CRS. Una hipótesis sugiere que la propia bacteria está directamente involucrada en la conducción de la patogénesis del SRC, dañando la barrera epitelial y activando la respuesta inmune del huésped. En conjunto, la IgE específica a SAE y / o S. aureus pueden ser importantes en la patogénesis de la CRS y estar relacionadas con el asma comórbida en un grupo selecto de pacientes, pero los mecanismos exactos para estas asociaciones aún no están claros. Finalmente el grupo concluye que la via respiratoria alta y baja no son dos estructuras independientes y que varios mecanismos fisiopatológicos están relacionados con la gravedad del asma que requerirán de estudios posteriores para su validación como medio diagnostico de uso clínico