Histamine (Scombroid) Fish Poisoning: a Comprehensive Review. Miércoles 30 de octubre
Histamine (Scombroid) Fish Poisoning: a Comprehensive Review.
Authors: Feng C1, Teuber S1, Gershwin ME2.
1 Division of Rheumatology, Allergy and Clinical Immunology, University of California at Davis School of Medicine, 451 Health Sciences Drive, Suite 6510, Davis, CA, 95616, USA.
2 Division of Rheumatology, Allergy and Clinical Immunology, University of California at Davis School of Medicine, 451 Health Sciences Drive, Suite 6510, Davis, CA, 95616, USA. megershwin@ucdavis.edu.
Abstract
Histamine fish poisoning, also known as scombroid poisoning, is the most common cause of ichythyotoxicosis worldwide and results from the ingestion of histamine-contaminated fish in the Scombroidae and Scomberesocidae families, including mackerel, bonito, albacore, and skipjack. This disease was first described in 1799 in Britain and re-emerged in the medical literature in the 1950s when outbreaks were reported in Japan. The symptoms associated with histamine fish poisoning are similar to that of an allergic reaction. In fact, such histamine-induced reactions are often misdiagnosed as IgE-mediated fish allergy. Indeed, histamine fish poisoning is still an underrecognized disease. In this review, we discuss the epidemiology, pathophysiology, evaluation, and treatment of scombroid disease. Because more than 80% of fish consumed in the USA is now imported from other countries, the disease is intimately linked with the global fish trade (National Marine Fisheries Service, 2012). Preventing future scombroid outbreaks will require that fishermen, public health officials, restaurant workers, and medical professionals work together to devise international safety standards and increase awareness of the disease. The implications of scombroid poisoning go far beyond that of fish and have broader implications for the important issues of food safety.
KEYWORDS:
Fish; Food safety; Histamine poisoning; Scombroid poisoning
DOI: 10.1007/s12016-015-8467-x
Histamine (Scombroid) Fish Poisoning: a Comprehensive Review
ResponderEliminarLa intoxicación por pescado con histamina, también conocida como intoxicación por escombroides, es la causa más común de ictiotoxicosis en todo el mundo y es el resultado de la ingestión de pescado contaminado con histamina en las familias Scombroidae y Scomberesocidae, como la caballa, el bonito, el atún blanco y el barrilete. Otros peces no escombroides, como la sardina, el pescado azul y rara vez el salmón, también pueden causar la enfermedad.
La intoxicación por escombroides ocurre cuando los peces se congelan de manera inadecuada, lo que permite que las bacterias ubicadas en la carne de los peces se multipliquen y en este proceso, las bacterias convierten la histidina en histamina.
Los síntomas asociados con la intoxicación por histamina son similares a los de una reacción alérgica. De hecho, tales reacciones inducidas por histamina a menudo se diagnostican erróneamente como alergia al pescado mediada por IgE.
Entre 1998 y 2012, según el CDC, los peces que participan con mayor frecuencia en las reacciones de intoxicación por pescado con histamina son los atunes, mahi mahi, escolares, marlin y salmón. De hecho, el atún y el mahi mahi solo representan más del 80% de los casos notificados.
La intoxicación por pescado con histamina suele ser leve, de corta duración y autolimitada. Dado que los síntomas son el resultado de cantidades excesivas de histamina, las manifestaciones físicas de la intoxicación por histamina son similares a las de una reacción alérgica. Los síntomas generalmente ocurren dentro de los 20 a 30 minutos de la ingestión de pescado y con mayor frecuencia incluyen enrojecimiento facial, dolor abdominal, diarrea, dolor de cabeza y palpitaciones. Otros síntomas informados incluyen enrojecimiento del cuello y tronco o enrojecimiento generalizado, náuseas, vómito, urticaria, boca seca y rara vez sibilancias o pérdida de la conciencia debido a la hipotensión. Algunos pacientes con intoxicación por escombroides también notan un sabor metálico, amargo o picante. La mayoría de los síntomas se resuelven en 6 a 8 horas, pero la sensación de malestar puede durar un día o más. Las reacciones graves provocan hipotensión, broncoespasmo, dificultad respiratoria, infarto de miocardio e incluso disfunción miocárdica refractaria que requiere dispositivos de asistencia biventricular.
En el envenenamiento por pescado con histamina, la activación del receptor H1 produce una respuesta alérgica inmediata, mientras que la activación del receptor H3 modula la liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso central, lo que produce náuseas, vómitos y dolores de cabeza. La histidina descarboxilasa, que se encuentra en las bacterias que residen en las branquias de los peces y el tracto gastrointestinal, es la enzima responsable de convertir la histidina en histamina. Las especies de bacterias con actividad de histidina descarboxilasa incluyen entéricos como Proteus, Enterobacter, Serratia, Citrobacter y Escherichia coli, así como Clostridium, Vibrio, Acinetobacter, Pseudomonas y Photobacterium. La composición exacta de las bacterias formadoras de histamina en cada pez es única y varía según la ubicación geográfica, los hábitos de alimentación de los peces, las redes, la estación, la temperatura del agua, la calidad del agua en la cosecha, los procesos de manipulación y la limpieza del lugar donde se vende el pescado. Al mismo tiempo, la eficacia de la histidina descarboxilasa depende de la temperatura, el pH y la concentración de sodio. Es de destacar que una vez que se forma la histamina, es altamente resistente a la manipulación, por lo que cocinar, ahumar, congelar y enlatar no pueden evitar las reacciones de intoxicación por pescado con histamina. La histidina descarboxilasa puede continuar funcionando incluso cuando las bacterias ya no son viables.
Paradójicamente, se han producido algunos casos de intoxicación por histamina en los peces, incluso cuando los niveles de histamina en los peces eran bajos. Una hipótesis para esta discrepancia es que ciertas proteínas, posiblemente cadaverina y / o putrescina, actúan simultáneamente como potenciadores de histamina e inhiben las enzimas que metabolizan la histamina. Otras hipótesis incluyen intolerancia, sustancias desconocidas que actúan como agonistas de histamina, o que una proteína, como el ácido urocanico, causa la liberación endógena de histamina a través de la degranulación de mastocitos.
ResponderEliminarLa evaluación de la intoxicación por pescado con histamina comienza con una historia completa. Se debe prestar atención al tipo de pescado ingerido, si el pescado estaba cocido o crudo, si estas reacciones han ocurrido en el pasado y el período de tiempo entre la ingestión de pescado y la aparición de los síntomas. Los pacientes con isoniazida e inhibidores de la monoaminooxidasa, que inhiben el metabolismo de la histamina, pueden tener un mayor riesgo de intoxicación por pescado con histamina. Se deben tener en cuenta otros alimentos ingeridos antes de la reacción, aparte del pescado. Además, las comorbilidades como el asma inestable o la enfermedad cardíaca pueden provocar una reacción de envenenamiento por peces con histamina que pone en peligro la vida.
Los niveles de histamina en los peces dependen tanto de la temperatura como de la duración de la incubación y puede haber una distribución desigual de histamina en un solo pez. Como regla general, un nivel mayor de 50 mg de histamina por 100 g de pescado causa intoxicación por histamina.
El diagnóstico diferencial de las reacciones de intoxicación por pescado con histamina incluye una reacción alérgica al pez con aletas, infarto de miocardio, anisakiasis, reacciones mediadas por IgE a las larvas de Anisakia y trastornos de enrojecimiento como el síndrome carcinoide y el síndrome de activación de mastocitos.
Una vez que el historial del paciente respalda el diagnóstico de intoxicación por pescado con histamina, el uso inmediato de antihistamínicos es la base del tratamiento, otros manejos con uso de liquidos endovenosos, adrenalina, esteroides o el uso de vasopresores deben ser considerados según la clínica del paciente. Los síntomas del paciente deben resolverse por completo en 6 a 8 h.