Non-IgE-mediated food hypersensitivity. Fecha: Lunes 10 de diciembre de 2018
Non-IgE-mediated food hypersensitivity
Authors:
Lori Connors1, Andrew O’Keefe2, Lana Rosenfeld3,5 and Harold Kim4,51 Dalhousie University, Halifax, NS, Canada. 2 Memorial University, St. John’s, NL,
Canada. 3 University of Manitoba, Winnipeg, MB, Canada. 4 Western University,
London, ON, Canada. 5 McMaster University, Hamilton, ON, Canada.
Abstract:
Non-immunoglobulin E (IgE)-mediated food hypersensitivity includes a spectrum of disorders that predominantly afect the gastrointestinal tract. This review will focus on the following more common non-IgE-mediated food hypersensitivity syndromes: food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES), allergic proctocolitis (AP), food protein-induced enteropathy (FPE) and celiac disease. FPIES, AP and FPE typically present in infancy and are most commonly triggered by cow’s milk protein or soy. The usual presenting features are profuse emesis and dehydration in FPIES; blood-streaked and mucousy stools in AP; and protracted diarrhea with malabsorption in FPE. Since there
are no confrmatory noninvasive diagnostic tests for most of these disorders, the diagnosis is based on a convincing history and resolution of symptoms with food avoidance. The mainstay of management for FPIES, AP and FPE is avoidance of the suspected inciting food, with periodic oral food challenges to assess for resolution, which generally occurs in the frst few years of life. Celiac disease is an immune-mediated injury caused by the ingestion of gluten that leads to villous atrophy in the small intestine in genetically susceptible individuals. Serologic tests and small intestinal
biopsy are required to confrm the diagnosis of celiac disease, and management requires life-long adherence to a strict gluten-free diet.
DOI: https://doi.org/10.1186/s13223-018-0285-2
Relatoría Steven Abreu
ResponderEliminarLa hipersensibilidad a los alimentos no mediada por inmunoglobulina E (IgE) abarca un amplio espectro de trastornos que incluyen el síndrome de enterocolitis inducida por proteínas de los alimentos (FPIES), la proctocolitis alérgica (AP), la enteropatía inducida por proteínas de los alimentos (FPE), la enfermedad celíaca, el síndrome de Heiner (pulmonar hemosiderosis), y anemia por deficiencia de hierro inducida por proteínas de leche de vaca. En el texto solo se trataron las 4 primeras entidades.
A diferencia de la hipersensibilidad mediada por IgE, los síntomas de hipersensibilidad a los alimentos no mediados por IgE generalmente se retrasan de horas a semanas después de la ingestión de los alimentos responsables (generalmente leche de vaca y soya) y el diagnóstico es más difícil por la falta de pruebas diagnósticas especificas no invasivas.
FPIES
El síndrome de enterocolitis inducida por proteínas de los alimentos representa el extremo más grave del espectro de hipersensibilidad a los alimentos no mediado por IgE. Aunque no se conoce bien la fisiopatología del FPIES, se ha postulado que los alérgenos de los alimentos pueden activar las células T en el revestimiento epitelial intestinal, lo que produce inflamación local, mayor permeabilidad intestinal y cambios en el transporte de líquidos. La incidencia del FPIES es de aproximadamente 0.34%, se presenta en los primeros 6 a 12 meses de vida con síntomas agudos como emesis severa, diarrea y deshidratación que generalmente ocurren entre 1 y 6 h después de la ingestión del alimento, En la mayoría de los niños (65%), el FPIES es causado por un solo alimento (generalmente leche de vaca o soya); aproximadamente el 25% reacciona a dos alimentos, mientras que menos del 10% reacciona a tres o más alimentos. Si existe contacto continuo con el alérgeno, se produce un FPIES crónico con emesis intermitente y diarrea acuosa con moco y sangre en ocasiones. Los síntomas se resuelven dentro de unos pocos días a 2 semanas después de la eliminación del alimento culpable
PROCTOCOLITIS ALERGICA
Representa el extremo más suave del espectro de hipersensibilidad a alimentos no mediado por IgE. Por lo general, se presenta en bebés que parecen generalmente sanos, pero que tienen manchas visibles o vetas de sangre mezclada con moco en las heces, afecta predominantemente al rectosigmoide. Se cree que se debe a la ingestión materna de un alérgeno proteico (generalmente leche de vaca) que se pasa a través de la leche materna en una forma que puede ser reconocida inmunológicamente. También se ha sugerido que la AP es una colitis inducida por antígeno. La prevalencia que varían ampliamente entre el 0,16% y el 64% de los lactantes con hemorragia rectal aislada
ENTEROPATIA INDUCIDA POR PROTEINAS DE LOS ALIMENTOS
Es un síndrome poco frecuente de lesión del intestino delgado con malabsorción similar a la observada en la enfermedad celíaca, aunque menos grave. Se caracteriza por una mucosa anormal del intestino delgado, que se invierte al evitar la leche de vaca. se desconoce la prevalencia general de FPE. Se presenta con diarrea prolongada en los primeros 9 meses de vida (generalmente los primeros 1 a 2 meses), y generalmente dentro de las semanas posteriores a la introducción de la fórmula de leche de vaca. Otras proteínas de los alimentos, como la soya, el trigo y el huevo, también se han implicado en el FPE. Más de la mitad de los bebés afectados también presentan vómitos y falta de crecimiento, y algunos presentan distensión abdominal y saciedad temprana. Las heces con sangre suelen estar ausentes.
ENFERMEDAD CELÍACA
ResponderEliminarLa enfermedad celíaca es una lesión mediada por el sistema inmunitario causada por la ingestión de gluten en individuos genéticamente susceptibles. Los síntomas clásicos de la enfermedad incluyen diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal. Sin embargo, la sintomatología puede ser bastante variable, incluyendo una gran cantidad de síntomas intestinales y no intestinales como la dermatitis herpetiforme que es la manifestación crónica de la piel asociada con la enfermedad celíaca, se describe clásicamente como grupos de vesículas en las superficies extensoras que son intensamente pruriginosas. Más del 90% de los pacientes afectados tienen HLA-DQ2, y los restantes tienen HLA-DQ8. Con la exposición al gluten, el sistema inmunológico en los individuos afectados desarrolla una respuesta inmunitaria adaptativa inapropiada. La gliadina interactúa con las células intestinales para desensamblar las uniones estrechas intraepiteliales. Los péptidos de gliadina pueden pasar a través de la barrera epitelial y activar los linfocitos CD4 + en la lámina propia. Luego se producen citocinas inflamatorias, que conducen a la expansión clonal de los linfocitos B que se diferencian en células plasmáticas que producen anticuerpos anti-tejido transglutaminasa (anti-TTG) y anti-gliadina. El resultado final de esta cascada inflamatoria es la atrofia vellosa y la hiperplasia de las criptas. se estima que la enfermedad celíaca afecta al 1% de la población y la prevalencia parece estar aumentando.
DIAGNOSTICO
Se basa en una historia clínica detallada, un examen físico acucioso, respuesta a un ensayo de eliminación del alimento sospechoso y pruebas de provocación con alimentos (FOC) (Gold Standard). En FPIES, se puede observar anemia moderada, y la leucocitosis con neutrofilia es prominente, en la AP puede haber anemia, eosinofilia de sangre periférica, hipoalbuminemia e hipoproteinemia, en FPE, la malabsorción y la anemia moderada son comunes, también se puede observar hipoproteinemia, esteatorrea, malabsorción de azúcar y deficiencia de factores dependientes de la vitamina K. En general, no hay evidencia de eosinofilia en sangre periférica o aumentos en los niveles de IgE total en pacientes con FPE. Las pruebas de detección de IgE específica para alimentos no se recomiendan de forma rutinaria en pacientes con AP y FPE, sin embargo, las pruebas cutáneas de punción cutánea o la medición en suero de IgE específica de alimentos pueden considerarse antes de las OFC en pacientes con FPIES. La endoscopia y la biopsia son necesarias para el diagnóstico concluyente de FPE y no está indicada en AP o FPIES a menos que haya incertidumbre diagnóstica. En caso de sospecha de enfermedad celiaca las pruebas de inmunoglobulina A (IgA) de tejido transglutaminasa (IgA-TTG) o anticuerpos antiendomisio (IgA-EMA) se recomiendan, la detección de la deficiencia selectiva de IgA debe realizarse al mismo tiempo que estas pruebas serológicas para evitar los falsos negativos en pacientes con hipoglobulinemia IgA. Si la prueba de detección es negativa pero la sospecha clínica es alta, se debe realizar una pequeña biopsia intestinal. Durante el estudio no se debe suspender el consumo de gluten dado que esto podría falsear las pruebas. Las pruebas genéticas negativas de HLA-DQ2 o DQ8 son útiles para excluir el diagnóstico de EC porque más del 99% de los pacientes con EC son positivos para HLA-DQ2 o DQ8.
TRATAMIENTO FPIES, AP y FPE
ResponderEliminarLa eliminación de los alimentos perjudiciales generalmente produce una mejoría significativa de la emesis y la diarrea en pocas horas en pacientes con FPIES agudo, y en pocos días en pacientes con FPIES crónico. En AP, la resolución de la sangre visible en las heces generalmente se observa dentro de unos días. En pacientes con FPE, los síntomas generalmente se resuelven dentro de 1 a 4 semanas de la eliminación del alimento responsable. En casos de crisis se debe reforzar la rehidratación, el uso de ondansetron puede ser útil para el control del vomito. En caso de PA se debe suspender consumo materno del alimento sospechoso y si los síntomas no mejoran se sugiere formulas altamente hidrolizadas o incluso fórmulas de aminoácidos.
Deben considerar las OFC periódicas para determinar si el paciente ha desarrollado tolerancia al alimento. En el caso de FPIES la OFC debe realizarse bajo supervisión por el riesgo de reacciones graves. El tratamiento de la enfermedad celíaca (incluida la dermatitis herpetiforme) es la adherencia de por vida a una dieta estricta sin gluten y se recomienda la derivación a un dietista con experiencia en la enfermedad celíaca para todos los pacientes. Para la dermatitis herpetiforme, la dapsona puede ser necesaria para mejorar los síntomas.
CONCLUSIONES
Los pacientes con FPIES, AP o FPE generalmente tienen un pronóstico favorable, y la mayoría de los casos se resuelven en los primeros años de vida, y existe una necesidad urgente de caracterizar mejor los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a estos trastornos para identificar biomarcadores potenciales para un mejor diagnóstico, así como nuevas estrategias de manejo más allá de la evitación de alimentos.
La enfermedad celíaca es común y la prevalencia parece estar aumentando, generalmente no se describe resolución de esta enfermedad y la estricta adherencia a una dieta libre de gluten es el pilar de la terapia, que puede ser un desafío para muchos pacientes. Por lo tanto, se justifican nuevas terapias para el tratamiento de la enfermedad celíaca.