COVID-19: risk for cytokine targeting in chronic inflammatory diseases? Martes 19 de mayo

De
COVID-19: risk for cytokine targeting in chronic inflammatory diseases?


Authors: Schett G1,2, Sticherling M3,4, Neurath MF3,5.


Abstract
COVID-19, caused by the SARS-CoV-2 virus, has become pandemic. With sharply rising infection rates, patient groups characterized by an enhanced infection risk will be challenged by the virus. In this context, patients with chronic immune-mediated inflammatory diseases are of particular interest, as these diseases are characterized by an intrinsic immune dysfunction leading to inflammation that may enhance risk for severe infection.
DOI: 10.1038/s41577-020-0312-7

Comentarios

  1. Anónimo20 de mayo de 2020, 12:15

    Las enfermedades inflamatorias inmunomediadas afectan las barreras internas y externas del cuerpo, como las articulaciones, el intestino y la piel. El tratamiento de incluyen el uso de intervenciones específicas que neutralizan citocinas proinflamatorias específicas de la enfermedad.
    En la artritis reumatoide, la inhibición de TNF e IL-6R es efectiva, la espondilitis anquilosante responde a la inhibición de TNF e IL-17A. En la colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn TNF e IL-23 son las principales citocinas efectoras. La psoriasis responde a la inhibición de TNF, IL-17A e IL-23 y la inhibición de IL-4 e IL-13 funciona en AD1.
    A pesar de las diferencias en los órganos diana y los repertorios de citoquinas entre los IMID individuales, existen elementos comunes, como una respuesta inmune innata y adaptativa exagerada y sostenida.
    La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2), conduce a una activación rápida de las células inmunes innatas, especialmente en pacientes que desarrollan una enfermedad grave.
    Los números de neutrófilos circulantes son más altos en los sobrevivientes de COVID-19 que, en los no sobrevivientes, y la infección también induce linfocitopenia que afecta principalmente al subconjunto de células T CD4 +, incluidas las células T efectoras, de memoria y reguladoras.
    Además, los niveles de muchas citocinas efectoras inflamatorias, como TNF, IL-1β, IL-6, IL-8, G-CSF y GM-CSF, así como las quimiocinas, como MCP1, IP10 y MIP1α, están elevados en pacientes con COVID-19, con niveles más altos en aquellos que están gravemente enfermos.
    La infección por SARS-CoV-2 provoca una respuesta profunda de citoquinas en el huésped, que comprende una serie de mediadores que son inhibidos por los medicamentos usados en las enfermedades inflamatorias inmunomediadas.
    En algunos pacientes con COVID-19, se desarrolla una tormenta de citoquinas que se asemeja a la linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria. Aunque la mayor parte de las citocinas inducidas por la infección por el SARS-CoV-2, son importantes para aumentar la inflamación, pero no parecen esenciales para controlar la eliminación del virus.
    Dirigirse a IL-23 e IL-4 / IL-13 no aumenta el riesgo de infecciones virales, bacterianas o fúngicas, mientras que la inhibición de IL-17A solo muestra una señal para las especies de Candida pero no para la infección viral. Dirigirse a TNF e IL-6 aumenta el riesgo de infecciones bacterianas, pero tiene menos efectos sobre las infecciones virales (a excepción de la activación de la hepatitis B). El aclaramiento viral parece depender principalmente de otras citocinas como IL-15, interferones tipo I e IFNγ.

    Aunque la incidencia de influenza y el riesgo de desarrollar complicaciones por la infección de influenza son más altos para pacientes con artritis reumatoide y enfermedad de Cronh, no se encontró señal asociada con inhibidores de citocinas. Además, estos pacientes logran respuestas inmunes normales a la vacuna contra la gripe cuando se tratan con agentes anti-TNF.

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  2. Anónimo20 de mayo de 2020, 12:15

    Dirigirse a las citocinas proinflamatorias con anticuerpos es una rutina clínica en los pacientes con enfermedades inflamatorias inmunomediadas. El riesgo potencial y los beneficios de la inhibición de citoquinas deben abordarse cuidadosamente para recomendar si continuar o suspender dichos tratamientos.
    Aunque a primera vista la inhibición de las citocinas podría considerarse como "supresión inmune" y, por lo tanto, nociva en el contexto de la pandemia de COVID-19, estos compuestos neutralizan los mediadores individuales de la cascada de inflamación en lugar de conducir a una supresión inmune amplia. Por otro lado, los inhibidores de citoquinas pueden mitigar el estado hiperinflamatorio, que es parte de la patogénesis del COVID-19 grave.
    Por lo tanto, los enfoques que no afectan la eliminación viral, pero inhiben las respuestas hiperinflamatorias del huésped pueden ejercer efectos beneficiosos en COVID-19. Aunque se dirige a las citocinas individuales, en contraste con los glucocorticoides, no parece aumentar las tasas de infección viral o inducir un curso más severo de infección viral.
    La inhibición de citocinas dirigidas a respuestas de interferón puede ser diferente. Los inhibidores de la Janus quinasa (JAK), que se dirigen a JAK1 y JAK3, muestran un mayor riesgo de reactivación del herpes zoster. Dirigirse a JAK1 y JAK3 afecta la función de varias citocinas que están involucradas en respuestas antivirales como los interferones tipo I, IL-2, IL-15, IL-21 e IFNγ. Por lo tanto, los inhibidores de JAK1 / JAK3 podrían inhibir teóricamente la eliminación del SARS-CoV-2.
    Por otro lado, la inhibición de JAK2 parece bloquear la entrada viral de SARS-CoV-2 e inhibir la activación de citocinas inducida por IL-17. Por ejemplo, IL-6 y GM-CSF dependen parcial o totalmente de la señalización de JAK2, lo que sugiere que JAK2 podría ser un objetivo en el tratamiento de la respuesta hiperinflamatoria en COVID-19.
    En la actualidad, existe una experiencia muy limitada sobre cómo COVID-19 afecta a pacientes tratados con inhibidores de citoquinas. Un análisis crítico del papel de las citocinas proinflamatorias en la fisiopatología de COVID-19 y del riesgo de infección viral durante la terapia anticitocina sugiere que la mayoría de los inhibidores de citocinas parecieran no representar un riesgo de desarrollar COVID19 grave en estos pacientes.
    La mayoría de las recomendaciones ad hoc de especialistas no respaldan la interrupción preventiva de la terapia anticitocina si no hay signos de COVID-19. Incluso, algunas estrategias de inhibición de citoquinas se están probando actualmente para el tratamiento de COVID-19, y la hidroxicloroquina, un medicamento utilizado para el tratamiento de enfermedades inmunomediadas, parece mostrar eficacia en COVID-19.

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  3. Stephenie Brown2 de junio de 2020, 20:40

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