Sensitive Skin Syndrome: An Update. Martes 14 de enero
Sensitive Skin Syndrome: An Update.
Do LHD1, Azizi N2, Maibach H2.
Author information
1Hiep Loi Hospital, Ho Chi Minh City, Vietnam. dolehanhdung@gmail.com.
2Department of Dermatology, School of Medicine, University of California, San Francisco, CA, USA.
Abstract
Sensitive skin syndrome is a widely reported complaint but a diagnostic challenge because of its subjective symptoms and lack of clearly visible manifestations. Epidemiological studies have shown the prevalence of sensitive skin to be as high as 60-70% among women and 50-60% among men. Patients with this syndrome usually have unpleasant sensations when exposed to physical, thermal, or chemical stimuli that normally cause no provocation on healthy skin. Recent studies and newly accepted position papers have provided a more in-depth understanding and consensus of its underlying pathophysiology, associations, diagnosis, and treatment. Since no clinical studies have been conducted about specific treatment protocols, patients with this condition should be provided with personalized skin management. Given this updated knowledge, our review offers an approach to sensitive skin syndrome, with differential diagnoses, and interventions targeting its pathophysiology.
DOI: 10.1007/s40257-019-00499-7
Resumen
ResponderEliminarEl síndrome de piel sensible es una queja ampliamente reportada, pero un desafío diagnóstico debido a sus síntomas subjetivos
y la falta de manifestaciones claramente visibles. Los estudios epidemiológicos han demostrado que la prevalencia de piel sensible es tan alto como 60–70% entre mujeres y 50–60% entre hombres.
Los pacientes con este síndrome suelen tener sensaciones desagradables cuando se exponen a estímulos físicos, térmicos o químicos que normalmente no provocan esta reacción en una piel sana.
Introducción
La piel sensible (SS) está definido
como la aparición de sensaciones desagradables (prurito, ardor,
dolor y hormigueo) al exponerse a ciertas condiciones físicas, térmicas,
o estímulos químicos que normalmente no causan tales sensaciones en
piel saludable.
Aunque el diagnóstico es desafiante debido a la falta de consenso internacional, estudios recientes han arrojado luz sobre aspectos clínicos del síndrome SS (SSS)
Epidemiología
Los estudios han demostrado una alta prevalencia de SSS en todo el mundo,
con una prevalencia general del 44% documentada en una población estadounidense. Esta prevalencia aumenta a 60-70% en mujeres y 50-60% en hombres con SS autodeclaradas
En otra encuesta, de 2058 entrevistados en el Reino Unido, el 51% de las mujeres y el 38%
de los hombres informaron que tenían SS.
En 2019, un estudio de la prevalencia de SS en una población india demostró una prevalencia total de SSS autodeclarada de
36,7% en mujeres y 27,9% en hombres.
Entre estos, el 7.2% de las mujeres y el 5.1% de los hombres informaron tener piel muy sensible.
La prevalencia de afecciones de la piel como la dermatitis atópica (AD), el acné y la psoriasis fueron de dos a cuatro veces mayores en sujetos con piel sensible o muy sensible.
Se ha demostraron una mayor prevalencia de SS autodeclaradas en mujeres que en los hombres, mientras que la gravedad de los síntomas fue mayor en los hombres
ResponderEliminarque en las mujeres. Las mujeres también eran más sensibles a los estímulos ambientales, como la exposición al sol y la humedad, mientras que los hombres eran más sensibles a los estímulos emocionales.
Estudios recientes también han documentado el papel del ciclo menstrual y otros estímulos potenciales, como las condiciones climáticas, los productos para el cuidado de la piel y los productos de limpieza.
Los pacientes con SSS a menudo informan manifestaciones como graves
irritación facial, prurito y ardor después de la aplicación de productos cosméticos.
El síndrome de intolerancia cosmética, descrito
por Maibach, probablemente cubre la mayoría de las presentaciones clínicas de SSS.
Entre los factores desencadenantes, el aire húmedo y el calor sensibilizarían más la piel
de lo que secaría el aire y el frío, respectivamente. Cosméticos, aire acondicionado, variación de la temperatura, contaminación, viento, sol y las emociones fueron otros factores desencadenantes con
efectos de sensibilización.
Fisiopatología.
La fisiopatología de la SS ha sido mal entendida durante mucho tiempo a pesar de muchas hipótesis que sugieren que esta piel la condición puede o no estar relacionada con cualquier alergia o mecanismo inmunológico.
Por lo tanto, dos hipótesis principales han explicado la patogénesis de SSS, principalmente generado por el deterioro de la integridad de la barrera epidérmica, que puede conducir a una insuficiencia nerviosa intraepidérmica e inadecuada protección.
Disfunción de barrera cutánea.
ResponderEliminarLa barrera cutánea es la primera línea de defensa contra las amenazas ambientales, como los alérgenos, los agentes químicos y estímulos potenciales. Por lo tanto, SS puede estar asociado con una barrera epidérmica incompetente, mayor permeabilidad de la piel y alta pérdida de agua transepidérmica basal.
Estudios recientes arrojan luz sobre la asociación entre AD y SS. La compleja interacción entre la deficiencia de la barrera cutánea, el prurito y el desorden inmunológico contribuye al desarrollo y la cronicidad de la enfermedad. Además, la penetración anormal de estímulos potenciales puede activar las células presentadoras de antígeno, promoviendo el reclutamiento de células T-helper tipo 2 y mejorado proliferación de queratinocitos, lo que resulta en la producción de citocinas derivadas de queratinocitos, interleucina-25 e IL-33, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos, y desarrollo de AD. Además, los queratinocitos expresan múltiples receptores sensoriales como los receptores de la familia del potencial de receptor transitorio (TRP), incluido el valinoide TRP (TRPV1), un importante transductor de prurito e inductor de dolor en neuronas sensoriales.
Estudios recientes han demostrado el papel de los queratinocitos epidérmicos en el desarrollo de sensaciones desagradables de SSS .
Un estudio de 2002 que compara sensaciones subjetivas en reacción al lauril sulfato de sodio (a concentraciones de 0.25% y 0.5%, y exposición de 24 h) entre las mujeres japonesas y alemanas mostraron sensaciones subjetivas significativamente más altas en las mujeres japonesas, a pesar de que no existe una diferencia significativa entre su función de barrera cutánea. Estos estudios sugieren que la hiperactividad neuronal epidérmica podría ser el mecanismo principal de SSS.
Hiperactividad neurosensorial
El papel de la disfunción neurosensorial en la sensibilidad de la piel, además del deterioro de la barrera cutánea, no se debe ignorar,
dado que SSS presenta una amplia variedad de síntomas sensoriales, y estudios recientes respaldan esta hipótesis.
Un estudio reciente de casos y controles de pacientes con características de dolor neuropático que se sometieron a pruebas cuantitativas demostró el papel del sistema nervioso en el SSS.
La disminución de la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas, principalmente las fibras C, se documentó en un estudio sobre la fisiopatología de la piel sensible. Esto puede inducir hiperreactividad de las terminaciones nerviosas restantes en SSS.
Misery et al. demostró una asociación entre el síndrome de intestino irritable (SII) y SS en un estudio reciente de 5000 encuestados. La prevalencia de SS fue dos veces mayor en pacientes con SII, lo que sugiere el papel de las fibras nerviosas disfuncionales en SSS.
En 2008, Querleux et al. estudió
la respuesta cerebral a la exposición facial al ácido láctico utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) en pacientes con SS, la actividad neural
se extiende notablemente en el
área somatosensorial secundaria y corteza sensoriomotora primaria ipsilateral, a diferencia del grupo NSS.
Transcriptómica
ResponderEliminarRecientemente se publicaron dos estudios sobre transcriptómica de SS. La primera fue una comparación de microarrays de SS y muestras de no SS de Kim et al., que mostró significante diferencias en la expresión de genes en muestras SS y NSS. Dos grupos de genes regulados hacia arriba y hacia abajo, se demostró una regulación positiva de el gen CDH1 en SS. El gen CDH1 codifica para E-cadherina, que es una proteína transmembrana involucrada en la adhesión célula-célula y juega un papel importante en el mantenimiento de la integridad del epitelio y la diferenciación de queratinocitos.
Además, Yang et al. indicó el papel de E-cadherina en la fosfatidilinositol 3 quinasa / proteína quinasa B (PI3K / Akt) vía de señalización que puede estar asociada con la patogénesis de SS. El segundo estudio utilizó ensayos de secuenciación de ARN para comparar muestras de SS y NSS para proporcionar un perfil completo en sujetos con SS. Los resultados demostraron la presencia. de una amplia gama de genes en la patogénesis y vías de SS eso podría estar involucrado con ellos. Además de disregulación de la transcripción en PI3K / Akt, desregulación de otras vías como la señalización de interacción del receptor de la matriz extracelular y la adhesión focal podrían desempeñar un papel clave en el patogénesis de los SS. El ARN mensajero del canal PIEZO2 (canal iónico mecanosensible en piel humana y neuronas sensoriales involucradas en el tacto y la propiocepción) también ha sido demostrado ser reducido en SSS
Vasculatura
Los pacientes con SS pueden tener hiperreactividad vascular sin signos visibles de inflamación.
Velocimetría láser doppler (LDV) y cromámetro puede medir la hiperreactividad de los vasos sanguíneos (vasodilatación) en estos pacientes y puede ofrecer un objetivo
punto de vista para probar SS.
En un estudio de aplicación de nicotinato de metilo al antebrazo ventral durante 15 s, individuos con SS mostraron una vasodilatación más fuerte, medida con LDV,
que aquellos con NSS.
Al comparar las puntuaciones de prurito de histamina con las puntuaciones acumulativas de picadura de ácido láctico en 32 sujetos, los resultados mostraron una asociación directa entre la intensidad del picor y la picazón.
Estrés
El papel del estrés en las afecciones crónicas de la piel tiene una larga historia y se han observado factores psicofisiológicos como una característica importante de muchas enfermedades de la piel, especialmente SSS. Por otra parte, los investigadores han demostrado que los factores cognitivos, como las emociones negativas, la impotencia y la preocupación tienen una asociación clara con presentación de síntomas de prurito.
Efecto nocebo
Los efectos de nocebo son consecuencias negativas del tratamiento y representan el lado negativo de los efectos del placebo. Este es fuertemente afectado por las expectativas negativas de los pacientes o puede ser el resultado de múltiples factores como experiencias pasadas y sugerencias verbales.
En 2004, durante la práctica médica estándar, Liccardi et al. investigaron pacientes con antecedentes de reacciones a las drogas
exponiéndolos a la medicación placebo de una manera cegada.
Después de la administración de placebo, el 27% de los pacientes presentaron
manifestaciones cutáneas nocebo como lesiones cutáneas y prurito.
Diagnóstico
ResponderEliminarEn 2017, el Foro internacional para el estudio del prurito propuso la siguiente definición de SSS: "la ocurrencia de sensaciones desagradables (escozor, ardor, dolor, prurito y hormigueo) en respuesta a estímulos que normalmente no debe provocar tales sensaciones. Estas sensaciones desagradables no pueden explicarse por lesiones atribuibles a la piel. La piel puede parecer normal o ir acompañada de eritema. La piel sensible puede afectar todas las ubicaciones del cuerpo, especialmente la cara ". Dada la subjetividad del SSS, el proceso de su diagnóstico comienza con un diagnóstico diferencial y luego pasa a pruebas.
Diagnóstico diferencial
Cuando los pacientes presentan eritema, los médicos deben excluir otras condiciones dermatológicas antes de llegar a un diagnóstico de SSS. Esto se puede hacer realizando un historial médico completo, un examen físico y pruebas, como la prueba de parche, la prueba de foto parche, etc.
La dermatitis alérgica de contacto es un diagnóstico diferencial común que se distingue por una historia de contacto reciente con cierta sustancia y / o huellas en la piel. Lesiones difusas o bien delimitadas en áreas expuestas al sol sin lesiones de porciones sombreadas puede sugerir dermatitis de contacto fotoalérgica. La dermatitis de contacto irritante se divide en aguda y formas crónicas, la forma aguda se debe a un inicio rápido secundaria a la exposición a agentes particulares. Por otro lado, la crónica se observa después de semanas o años de acumulación de daño por debajo del umbral, con o sin una barrera cutánea completamente restaurada.
Se debe tener en cuenta también la fototoxicidad, también conocida como fotoirritación, cuando los químicos fotorreactivos son activados por luces ultravioleta (UV). Esta reacción conduce a la producción de especies reactivas de oxígeno, que son radicales libres y pueden causar daño al ADN, ARN y proteínas. Por consiguiente, surge irritación de la piel. Varios productos químicos pueden inducir fototoxicidad, especialmente medicamentos con estructuras que absorben la luz ultravioleta, como antibióticos (quinolonas, tetraciclinas y sulfonamidas), agentes anticancerígenos (5-fluorouracilo, vinblastina, vemurafenib), antidiabéticos (sulfonilurea y gliburida), antipalúdicos (quinina, cloroquina) y medicamentos psiquiátricos (fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos e imipramina).
Otro diagnóstico diferencial es la rosácea, que presenta con sofocos y sensación de calor, con o sin prurito. El curso de la rosácea es más persistente que la naturaleza generalmente ondulada de SSS. Sin eritema, recomendamos que los médicos excluyan otras causas neuropáticas relacionadas con las neuropatías de pequeñas fibras y neuropatías periféricas antes de diagnosticar SSS. El examen minucioso de la historia clínica y el examen físico pueden revelar defectos de la sensibilidad que contribuyen en otras partes del cuerpo.
ResponderEliminarPruebas diagnósticas
Los sitios de uso frecuente son pliegues nasolabiales, mejillas y antebrazos.
La prueba de picadura facial de ácido láctico en pliegues / mejillas labiales nasales es una de las pruebas más utilizadas y se puede realizar a través de dos métodos: (1) aplicando una solución acuosa al 10% de ácido láctico a temperatura ambiente usando trazos de frotación enérgicos o (2) inducir la sudoración al exponer a los pacientes a un ambiente a 110 ° F (43 ° C) y 80% de humedad, luego aplicar golpes rápidos de ácido láctico acuoso al 5%. El paciente luego califica la sensación de picadura a 2.5 y 5 min en una escala de cuatro puntos (0 = sin picadura, 1 = picadura leve, 2 = picadura moderada, 3 = picadura severa). Si la suma de estos dos las calificaciones son ≥ 3, el paciente se sugiere SS. Esta prueba de picadura de ácido láctico se puede usar con cloroformo: prueba de mentol (20:80) en las mejillas para causar ardor o la prueba de histamina en el antebrazo para estimular el prurito. Esta prueba fue mejorada por Christensen et al. en 1996 pero contradicho en 1998 por Basketter et al, quien no encontró correlaciones entre la picadura inducida por el ácido láctico y el eritema / sequedad causada por dodecil sulfato de sodio (SDS), un irritante leve.
La validez de la prueba de ácido láctico para SS También fue apoyado por Querleux et al. en su estudio, la resonancia magnética funcional demostró que la actividad neuronal se extiende notablemente en el área somatosensorial secundaria peri-insular bilateral y corteza sensoriomotora primaria ipsilateral en pinchazos con ácido láctico, a diferencia del grupo NSS.
Otra prueba con un plan simple ciego y dividido es el prueba de capsaicina . Cinco concentraciones (3.16 × 10–5%,1 × 10–4%, 3.16 × 10–4%, 1 × 10–3% y 3.16 × 10–3%) de capsaicina en etanol acuoso al 10% se aplica sobre el pliegue nasolabial hasta que el paciente describe una sensación específica de quemazón más de 30 s en el lado de la capsaicina. Si la sensación no es
experimentado después de 2 min, la siguiente mayor concentración de la solución se utiliza.
Un paciente se considera un "no respondedor" cuando no se produce reacción a 3.16 × 0–3%. La prueba de dimetilsulfóxido (DMSO) también se aplica a las mejillas. Los médicos aplican 2 ml de 90–100% de DMSO en la eminencia malar y registran las sensaciones de los pacientes y signos visibles después de 5 min. DMSO a menudo provoca una fuerte sensación de ardor en pacientes con SS, con o sin eritema y urticaria, signos visibles que no se encuentran comúnmente con la prueba de ácido láctico.
Otras pruebas menos utilizadas son la prueba de nicotina y la prueba de histamina.
Dado que el SSS se basa principalmente en sentimientos subjetivos, los cuestionarios deben usarse para evaluar el progreso de los pacientes y resultados del tratamiento, que pueden ayudar a ajustar el régimen de tratamiento
El índice de calidad de vida dermatológica (DLQI)
ResponderEliminarEl índice de calidad de vida dermatológica (DLQI) es una escala bien conocida utilizada en dermatología para evaluar la calidad de vida afectado por afecciones dermatológicas. Este índice incluye diez preguntas sobre seis aspectos de la condición de la piel: síntomas, actividades de la vida del paciente (diario, ocio, trabajo), relación personal y tratamiento. Los pacientes responden cada pregunta con "mucho" (puntuación 3), "mucho" (puntuación 2), "un poco" (puntuación 1) y "nada" (puntuación 0).
El puntaje total varía de 0 a 30, y un puntaje más alto sugiere más deterioro de la calidad de vida, con una puntuación de> 6 que indica deterioro, una puntuación de> 11 que indica
muy deteriorado, y> 21 indicando extremadamente deteriorado.
Este índice no está destinado a diagnosticar ningún tipo de piel sino para evaluar la calidad de vida antes y después del tratamiento, lo que ayuda con la evaluación de la terapéutica.
Escala sensible
La escala sensible 10 (SS-10) se forma en base a SS-14, que fue la primera escala para cuantificar la gravedad
de sensibilidad de la piel. El SS-10 incluye diez elementos enfocados principalmente en la calificación de la sensación en los últimos 3 días con signos visibles (enrojecimiento) y síntomas subjetivos (irritación,
hormigueo, ardor, tirantez, picazón, dolor, malestar general,y flush calientes). Cada artículo tiene una calificación de 0 a 10, con
0 es "nada" y 10 es "irritación máxima". Se han encontrado correlaciones con el tipo de piel seca, mayor edad, sexo femenino, fototipos y DLQI. El SS-10 debería ser completado antes y después del tratamiento para evaluar terapéutico eficacia y no está destinado para su uso en el diagnóstico de SSS.
Índice de incomodidad de la piel del cuerpo (BSDI)
El índice de incomodidad de la piel del cuerpo (BSDI) por Segot-Chicq
et al. es un índice relativamente nuevo para evaluar la progresión del malestar de la piel corporal, con buena sensibilidad para detectar
cambios después del tratamiento. Este índice es una ecuación construida a partir de
siete características del malestar de la piel del cuerpo: cuatro síntomas
(picazón, picazón, calentamiento y endurecimiento) y tres signos
(sequedad, enrojecimiento y descamación), combinados con su frecuencia e intensidad.
Carga de piel sensible (BoSS)
En julio de 2018, Misery et al. publicó un estudio de 6471 sujetos que proponen la carga de la piel sensible (BoSS) cuestionario como una herramienta confiable para evaluar la carga de SS. Es un cuestionario con 14 ítems categorizados en tres dimensiones: autocuidado (siete preguntas), vida diaria (cuatro preguntas) y apariencia (tres preguntas). El total la puntuación puede variar de 0 a 70, con una puntuación más alta que indica un mayor impacto de la SS en la calidad de vida.
Tratamiento
ResponderEliminarComo el diagnóstico de SSS se basa principalmente en síntomas subjetivos, recomendamos a los pacientes que completen estos cuestionarios al menos dos veces: antes y después del tratamiento para permitir una evaluación cuantitativa de la progresión del trastorno.
Después de esto, los médicos podrían comenzar a educar a los pacientes sobre
riesgo de ocurrencia y los cambios de comportamiento que ayudarán
aliviar los síntomas. La comprensión de los pacientes de la naturaleza de
SSS es clave para equilibrar las expectativas y mejorar la adherencia a recomendaciones y tratamiento.
En la fase aguda, los médicos pueden recetar inmunomoduladores tópicos, como tacrolimus o pimecrolimus. Para el manejo a largo plazo, recomendamos enfocarse en diferentes mecanismos de SSS con tratamientos específicos.
Gestión de la función de barrera deteriorada
La hidratación juega un papel crucial para ayudar a recuperar la piel. El jabón sintético (syndet) debe reemplazar temporalmente
jabones detergentes para reducir el riesgo de intensificar la condición.
Los productos cosméticos sin perfume y las cremas hidratantes simples pueden
ser usado.
Después de 2 semanas, los médicos pueden evaluar el progreso de los pacientes para ver
si persisten las afecciones de la piel, como la rosácea o la dermatitis alérgica.
También se puede hacer en este momento pruebas adicionales, como pruebas de parche, fotoparche, etc.
Formulaciones apropiadas para pieles sensibles
Las formulaciones utilizadas en pacientes con SSS no deben agravar
cualquier signo y síntoma.
Estas preparaciones deberían:
• utilizar sustancias puras sin contaminantes y conservantes de bajo potencial de sensibilización, como los parabenos con
una longitud de cadena lateral de hasta tres átomos de carbono (metilo,
etil, propil e isopropil parabeno)
• reducir o evitar el uso de alérgenos e irritantes comunes, como
como lanolina, alcoholes de lana, cera de lana.
• minimizar el uso de vehículos volátiles, como los basados en alcohol.
• usar surfactantes con menor potencial de irritación de la piel.
En general, los tensioactivos anfóteros o no iónicos causan menos irritación de la piel que los tensioactivos aniónicos o catiónicos. Sin embargo, debido a su naturaleza pegajosa no son ampliamente utilizados .
En cambio, los limpiadores faciales o corporales están compuestos de tensioactivos aniónicos, como laurilsulfato de sodio,
laurato de sodio, monoalquil fosfato. Entre ellos, el lauril sulfato de sodio tiene la
mayor potencial de irritación de la piel, mientras que el cocoilo de sodio
el isetionato es mucho más suave.
Conclusión
SSS siempre ha sido un diagnóstico de exclusión, con vagos criterios y sensaciones subjetivas. Para 2019, los estudios tienen
propuso al menos tres herramientas de evaluación cuantitativa, como
BoSS, SS-10 y DLQI, que mejoran nuestra capacidad de evaluar el progreso del tratamiento.